Диарея - диагностика и лечение.

 

  

Диарея при селективном дефиците IgA

 

Селективный дефицит IgA характеризуется резким снижением концентрации IgA в сыворотке, которое сопровождается соответствующим снижением уровня секреторного IgA в слизистой оболочке кишечника. Селективный дефицит IgA относится к наиболее частым вариантам иммунодефицитных состояний. Его частота среди населения составляет 0,12-0,25%.

Этиология данного заболевания также пока до конца не выяснена. Наследственная предрасположенность, частое сочетание с другими генетическими дефектами, связь с определенными антигенами системы HLA (HLA-1, HLA-B8) дают основание предполагать генетическую природу этого синдрома. Патогенез возникающих расстройств обусловливается нарушением превращения IgA-положительных В-клеток в плазматические клетки, вырабатывающие IgA. Количество таких клеток в слизистой оболочке кишечника резко падает.

В клинической картине заболевания на передний план выступают рецидивы бронхолегочной инфекции, а также хроническая диарея, обусловленная развитием атрофических процессов в слизистой оболочке кишечника (как при эндемической спру) и присоединяющимися инфекционными осложнениями (лямблиоз). У больных часто возникают аллергические реакции на различные пищевые продукты.

Диагноз селективного дефицита IgA устанавливают благодаря обнаружению низкой концентрации IgA (<0,05 г/л) в сыворотке Более точная диагностика возможна при определении подклассов IgA а также оценке содержания IgA-синтезирующих плазматических клеток в слизистой оболочке кишечника.

Лечение

Специфических методов лечения селективного дефицита IgA с помошью заместительной терапии не существует. Более того, попытка введения таким больным крови или плазмы, содержащих IgA, может вызвать тяжелые аллергические реакции. При наличии инфекционных осложнений проводится терапия антибактериальными препаратами.

В клинической практике можно наблюдать диарею, возникающую при вторичных иммунодефицитных состояниях. Так, экссудативная энтеропатия, протекающая с выраженной потерей белка, может обусловить выраженный дефицит различных иммуноглобулинов. Подобные нарушения встречаются, например, у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, болезнью Уиппла, лимфангиэктазией тонкой кишки, спру, болезнью Менетрие. Иммунный ответ на введение антигенов у этих больных остается нормальным, а синтез иммуноглобулинов не нарушается.

Тяжелые изменения в иммунной системе кишечника с уменьшением числа активированных CD4+ Т-клеток в собственной пластинке наблюдают также у больных СПИДом.

  
 
 
   
                                               Амблиопия